Hallan un nuevo biomarcador bacteriano en sangre que permite detectar la aterosclerosis de forma temprana

Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la principal causa de fallecimiento en todo el mundo. En muchos casos, su origen se encuentra en la aterosclerosis, un proceso inflamatorio que endurece y estrecha las arterias debido a la acumulación de grasa en sus paredes. A pesar del control de factores de riesgo clásicos como el colesterol elevado, la hipertensión o el tabaquismo, sigue siendo crucial detectar la enfermedad en sus fases iniciales para prevenir complicaciones graves.

En esta línea, un estudio liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y publicado en la revista Nature ha identificado un nuevo biomarcador en sangre que podría revolucionar el diagnóstico precoz de la aterosclerosis. Se trata del propionato de imidazol (ImP), un metabolito generado por la microbiota intestinal, cuya presencia en sangre se asocia con la actividad temprana de la enfermedad, incluso en personas que aparentemente están sanas.

«Este metabolito está producido exclusivamente por bacterias del intestino», explicó Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del estudio. «En este trabajo hemos visto que su presencia en sangre se relaciona con el desarrollo de aterosclerosis activa en personas aparentemente sanas».

Lo más destacable de este descubrimiento, según Mastrangelo, es que «detectar este marcador en sangre representa una gran ventaja dado que las pruebas actuales requieren técnicas de imagen avanzada complejas y costosas que no están cubiertas por la seguridad social. Los niveles de ImP en sangre ofrecen un marcador con valor diagnóstico para facilitar la identificación de personas sanas que tienen aterosclerosis activa y posibilitar su tratamiento temprano».

Pero el estudio no solo señala a ImP como un marcador precoz de la enfermedad, sino que va un paso más allá al identificarlo como un agente que participa activamente en su desarrollo. «No solo observamos que el ImP está elevado en personas con aterosclerosis, sino que es un agente causal de la enfermedad», afirmó Iñaki Robles-Vera, también primer autor del trabajo. «El consumo de ImP provocó la aparición de placas en las arterias en modelos animales de aterosclerosis. El ImP activa el receptor imidazolínico de tipo 1 (I1R) generando un aumento de la inflamación sistémica que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis».

David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y líder del proyecto, subraya la relevancia de este hallazgo: «Este descubrimiento es importante porque abre una nueva vía de tratamiento».

Según añade Sancho, los experimentos realizados en modelos animales muestran que «el uso de bloqueantes del receptor I1R previene la inducción de aterosclerosis por ImP y reduce la progresión de aterosclerosis en modelos de ratón donde se induce la enfermedad con dieta alta en colesterol. Esto abre la posibilidad futura de un tratamiento combinado del bloqueo de I1R junto al bloqueo de la producción de colesterol para lograr un efecto que esperamos que sea sinérgico y que prevenga el desarrollo de aterosclerosis».

Además, Sancho destaca que «estos hallazgos abren nuevas posibilidades para el diagnóstico precoz y el tratamiento personalizado y temprano de la aterosclerosis. Así, en lugar de centrarse únicamente en el colesterol y otros factores clásicos, se podría en el futuro analizar la presencia de ImP en sangre como señal de riesgo. En el CNIC estamos trabajando para desarrollar fármacos que bloqueen los efectos perjudiciales de ImP».

Aunque liderado por el CNIC, este trabajo representa una extensa colaboración internacional, en la que han participado instituciones como el Mount Sinai Fuster Heart Hospital y la Icahn School of Medicine at Mount Sinai (EE.UU.), el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, la Universidad Autónoma de Madrid, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), la Universidad de Gotemburgo (Suecia), la Universidad de Atenas (Grecia), Inmunotek S.L., la Universidad de Michigan (EE.UU.), el Hospital de La Princesa, el Centro de Metabolómica y Bioanálisis (CEMBIO) de la Universidad CEU San Pablo, la Universidad de Heidelberg (Alemania) y el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM-CSIC).

La investigación ha contado con el respaldo de la Fundación «la Caixa», a través de su Convocatoria CaixaResearch de Investigación en Salud, con una financiación de 967.620,20 euros.

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